近日，我校生命科學學院光合作用與植物逆境生物學研究中心先后在The Plant Journal發(fā)表題為“High CO2 facilitates fatty acid biosynthesis and mitigates cellular oxidative stress caused by CAC2 dysfunction in Arabidopsis”的研究論文（https://doi.org/10.1111/tpj.16321），該研究揭示了質(zhì)體脂肪酸合成與植物光呼吸代謝的關(guān)系，表明提高CO2濃度可促進葉綠體脂肪酸合成和胞間氧化還原平衡；在Plant Physiology發(fā)表題為“Mitogen-activated protein kinase 2 specifically regulates photorespiration in rice”的研究報道（https://doi.org/10.1093/plphys/kiad413），該研究發(fā)現(xiàn)水稻MAPK2可從蛋白磷酸化修飾以及基因表達水平對光呼吸關(guān)鍵酶進行調(diào)控繼而調(diào)節(jié)光呼吸代謝。
近年的研究表明，光呼吸不是一個孤立的循環(huán)代謝過程，而是整合到了植株的整體代謝，與植物基礎(chǔ)代謝和細胞內(nèi)氧化還原狀態(tài)相互影響，是植物在有氧條件下生長所必需的代謝過程。光呼吸與葉綠體脂肪酸代謝之間的關(guān)系尚未見報道。
通過正向遺傳學方法，研究篩選一個光呼吸表型突變體，即突變體在大氣條件下生長矮小、葉片黃化，而在高濃度CO2條件（抑制Rubisco加氧反應(yīng)）下恢復(fù)正常生長。通過圖位克隆、全基因組重測序和遺傳互補實驗證明突變表型是由于CAC2基因突變造成的，該基因編碼生物素羧化酶，是乙酰CoA羧化酶的亞基之一，參與葉綠體脂肪酸合成過程。研究發(fā)現(xiàn)，CAC2功能的完全缺失是胚致死表型；而點突變cac2突變體脂肪酸（尤其是C18:3脂肪酸）含量下降、葉綠體發(fā)育異常、光合作用效率下降，在高濃度CO2條件下這些形態(tài)缺陷和生理指標基本得到恢復(fù)。
研究進一步探討了高濃度CO2恢復(fù)cac2表型的機理，一方面，高濃度CO2促進碳的同化反應(yīng)，后者為葉綠體脂肪酸合成提供了底物；另一方面，高濃度CO2通過抑制光呼吸和調(diào)節(jié)葉綠體還原力的轉(zhuǎn)運，減少了活性氧的產(chǎn)生。研究揭示了光呼吸代謝與葉綠體脂肪酸合成之間的關(guān)聯(lián)，也為不斷增加的大氣CO2濃度與植物抗逆性之間的關(guān)系提供新的見解。
光呼吸代謝在調(diào)節(jié)植物光合作用、氮素代謝及逆境響應(yīng)等過程中均具有重要作用，但目前有關(guān)光呼吸調(diào)控的分子機制方面的研究仍遠不夠深入。近幾年來一些研究發(fā)現(xiàn)植物MAPK信號途徑參與了植物光合作用與產(chǎn)量形成調(diào)控過程，但MAPK途徑是否直接參與光呼吸代謝調(diào)控目前還未見報道。本研究通過對光呼吸關(guān)鍵酶乙醇酸氧化酶GLO1基因的過表達水稻材料（NHisGLO1水稻）進行Pull-down分析發(fā)現(xiàn)GLO1與MAPK2存在互作，進一步的體內(nèi)和體外互作實驗也證實MAPK2與GLO1和HPR1等光呼吸關(guān)鍵酶存在互作。對水稻mapk2敲除突變體的光呼吸與光合速率測定以及代謝物分析表明在正常大田生長條件下mapk2突變體的光呼吸代謝顯著下降但其光合代謝并無明顯變化。后續(xù)的體外脫磷酸化實驗證實磷酸化修飾可正向調(diào)控GLO1和HPR1等關(guān)鍵酶的酶活水平，同時體外磷酸化實驗還表明MAPK2可能參與了GLO1的磷酸化修飾過程。此外，RNA-Seq以及Real-Time PCR分析也表明mapk2突變體中一些光呼吸關(guān)鍵基因的表達水平顯著下調(diào)。綜上，該工作發(fā)現(xiàn)水稻MAPK2可特異性調(diào)控植株光呼吸代謝，并且MAPK2可能對光呼吸代謝進行雙線調(diào)控，即MAPK2即可調(diào)控光呼吸關(guān)鍵酶的磷酸化水平也可調(diào)控相關(guān)基因的表達水平從而調(diào)節(jié)光呼吸代謝速率，該研究為深入了解植物光呼吸代謝的調(diào)控機制提供了新認知。
MAPK2特異調(diào)控水稻光呼吸代謝
生命科學學院博士研究生席悅、碩士研究生蔡嘉嘉、李柑婷為Plant Journal論文的共同第一作者，朱國輝教授為論文的通訊作者；博士研究生徐崢為Plant Physiology論文的第一作者，張智勝副研究員和彭新湘研究員為論文的共同通訊作者。以上研究得到國家重點研發(fā)計劃（2020YFA0907600）、國家自然科學基金（32270252，32070265）、廣東省基礎(chǔ)與應(yīng)用基礎(chǔ)研究重大項目（2019B030302006）以及嶺南實驗室科研項目（NZ2021004）等資助。
