近日，我院師生在The Plant Cell（IF2022 =12.085，中科院一區(qū)）在線發(fā)表了題為“BOTRYOID POLLEN 1 regulates ROS-triggered PCD and pollen wall development by controlling UDP-sugar homeostasis in rice”的論文，揭示了UDP-糖代謝參與水稻花藥絨氈層和花粉壁發(fā)育的分子機制。
UDP-糖作為糖的活化形式，不僅是調(diào)控生物體生長發(fā)育的重要信號物質(zhì)，還可以通過糖基轉(zhuǎn)移參與糖基化反應(yīng)，是生物體多糖合成的重要供體。UDP-糖作為合成水稻花藥胼胝質(zhì)和花粉壁等成分的底物，在水稻花藥發(fā)育各個環(huán)節(jié)中起到關(guān)鍵的作用。
該團隊在水稻品種臺中65的轉(zhuǎn)化后代中發(fā)現(xiàn)了一個完全雄性不育的突變體。表型觀察發(fā)現(xiàn)其花粉粘連成葡萄簇狀，難以分離，因此將其命名為葡萄簇狀花粉（botryoid pollen 1，bp1）突變體。遺傳分析發(fā)現(xiàn)該性狀受一對基因控制，圖位克隆結(jié)合TAIL -PCR結(jié)果顯示UDP-葡萄糖差向異構(gòu)酶基因（UGE1）的5'UTR區(qū)域存在一個T-DNA插入。BP1/UGE1具有催化UDP-葡萄糖和UDP-半乳糖相互轉(zhuǎn)化的功能，從而調(diào)節(jié)UDP-糖的平衡，在水稻花藥發(fā)育的大部分階段發(fā)揮重要作用。BP1功能的喪失導致了UDP-葡萄糖的大量積累和其他UDP-糖的不平衡。突變體bp1中較高的UDP-葡萄糖及其衍生物含量可能誘導NADPH氧化酶基因的表達，導致活性氧（ROS）的過早積累，從而誘導花藥壁程序性細胞死亡（PCD）的提前，但是最終絨氈層降解的結(jié)束又是延遲的。UDP-葡萄糖作為代謝物，其積累導致胼胝體降解異常，從而導致小孢子相互黏連。最后，發(fā)現(xiàn)UDP-糖的代謝還參與小孢子壁初始框架的形成，由于bp1中UDP-糖的代謝異常導致花粉壁的工字型結(jié)構(gòu)完全瓦解。該研究結(jié)果揭示了UDP-糖可能作為信號分子調(diào)控細胞ROS積累和PCD，又可作為代謝物質(zhì)參與胼胝體降解和花粉壁形成的分子機制。
已畢業(yè)博士陳慧瓊、碩士畢業(yè)生張舒清、博士畢業(yè)生李瑞綺、博士后彭國清為共同第一作者。莊楚雄/周海研究員團隊、劉耀光院士團隊、吳藹民教授團隊、澳大利亞墨爾本大學Joshua L. Heazlewood教授團隊等對本研究提供了支持。本研究獲得國家自然科學基金創(chuàng)新群體項目、“十四五”廣東省農(nóng)業(yè)科技創(chuàng)新大主攻方向“揭榜掛帥”項目、廣東省基礎(chǔ)與應(yīng)用基礎(chǔ)研究重大項目和嶺南現(xiàn)代農(nóng)業(yè)科學與技術(shù)廣東省實驗室項目的資助。
論文鏈接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koad181/7205863?searchresult=1
文/圖 生命科學學院
